发病机制
发病机制:意识的维持是脑干-间脑-大脑皮质之间相互密切联系的功能效应。当脑桥上端以上部位的上行网状激活系统受损时,就可出现
意识障碍,其机制可能有三:
1.脑桥上端以上水平的网状结构受损,难以向上发放冲动以维持皮质的觉醒状态,因而出现
意识障碍。
2.中脑网状结构-丘脑-大脑皮质环路破坏,丧失了维持皮质兴奋性的上行冲动而发生
意识障碍。
3.丘脑下部后区和中脑中央灰质受损,破坏了激动网状结构之间形成的环路,而致
意识障碍。
此外,机体代谢障碍如缺血,缺氧使去甲肾上腺素合成减少或停止,从而使网状结构,特别是上行激动系统在内的脑组织的神经元的兴奋性极度降低,发生
意识障碍;各种类型的酸中毒,特别是
代谢性酸中毒(pH 7.O~6.5)可使包括激动结构在内的许多脑组织的突触传递停止,致使网状激动结构与大脑皮质的功能联系丧失,从而发生
意识障碍,严重者陷入
昏迷。这可能是尿毒症、
糖尿病或其他类型酸中毒导致
昏迷的重要因素之一。
脑组织本身代谢障碍(如
低血糖时脑组织能源供应不足)以及中毒(如有机磷、麻醉剂和镇静剂等)均可影响或抑制上行网状激活系统的功能,引起
意识障碍,严重时即出现
昏迷。
昏迷情况下可伴发一些特殊的功能障碍,如呼吸节律性调节作用及通气功能发生障碍;瞳孔大小及反应能力以及运动行为的变化,故在
意识障碍时,中枢神经系统功能活动的变化在一定程度上可从脑电图上反映出来。
临床表现
临床表现:
1.分类 为确定
意识障碍的程度,1974年Teasdale和Jennelt制订出Glasgow
昏迷量表(Glasgow’s Coma Scale,GCS)现仍在沿用,见表2。
量表最高分是15分,最低分是3分,分数愈高,意识状态越好,量表简单易行,比较实用,但老年人反应迟钝,常得低分。
(1)浅
昏迷(或称昏睡)状态:病人意识严重不清晰,对外界刺激无任何主动反应,仅在疼痛刺激时才有防御反应。有时会发出含混不清的、无目的的喊叫,无任何思维内容,整天闭目似睡眠状,反射无何变化,咳嗽、吞咽、喷嚏、角膜等脑干反射均存在。
(2)
昏迷状态:意识严重不清晰,对外界刺激无反应,疼痛刺激也不能引起防御反应。无思维内容,不喊叫,吞咽和咳嗽反射迟钝,腱反射减弱,往往出现病理反射。
(3)深
昏迷状态:最严重的
意识障碍,一切反射包括腱反射和脑干反射均消失。肌张力低下,有时病理反射也消失。个别病人出现去大脑或去皮质发作。
①无动性缄默症(睁眼
昏迷):为丘脑、视丘下、上脑干、大脑皮质扣带回或胼胝体损伤,而动眼神经功能保存,病人眼球不时转动。对声音的定向反射和对视觉刺激的瞬目反射存在,但对痛觉刺激的反应甚迟钝,可能仅引起肢体的防御反射。不言,不动,无法交流思想,入睡时间长,有出汗和体温障碍,多尿,为一种植物人状态。
②去皮质状态:病人双眼常睁着,四肢呈去皮质强直(两上肢肘关节、腕关节和指关节屈曲,两下肢直伸,内旋,两足跖屈曲),角膜反射、对声音刺激定向反射,吞咽反射等尚存在,对痛觉刺激的面部表情和逃避反射正常,甚或亢进。有入睡清醒反应,也是一种植物人状态。病变部位为两侧大脑皮质的广泛损害或白质的弥散变性所致。
实验室检查
实验室检查:
1.血常规
(1)白细胞:增高应考虑炎症、感染、脱水及其他应激情况;减少要怀疑血液病或脾功能亢进。
2.尿常规
(1)大量尿蛋白,伴有红、白细胞管型者应考虑有尿毒症。
(2)尿三胆:尿胆红质(+),
尿胆原>1∶20(+),提示有肝损害。
(3)
尿糖和酮体检测以鉴别为糖尿病或低血糖昏迷,有无酮症或酸中毒等。
3.粪常规
(1)镜检:腹泻或疑为中毒性痢疾者应作粪便镜检,必要时灌肠或肛指检查,留取粪便标本。
(2)潜血试验,疑有黑便或有内出血可能作粪便潜血试验。
4.脑脊液检查 对疑为中枢神经系统疾病者均应作脑脊液检查。
(1)压力增高示颅内压增高。
(2)常规和生化(蛋白、糖、氯化钠)检查,肉眼或镜下血性脑脊液,如能排除穿刺创伤所致,应考虑颅内出血;脑脊液检查正常而临床有偏瘫,应考虑有缺血性脑血管病;
脑脊液压力高而常规生化正常者,可能是中毒性或代谢性脑病;脑脊液中白细胞增多,则提示感染性或炎性疾患;脑脊液细胞正常而蛋白增高,则可能为颅内肿瘤、脱髓鞘疾病或感染性多发性神经根炎。
(3)其他检查:考虑化脓性脑膜炎的脑脊液表现者应作革兰染色涂片找细菌及培养并作药敏测定;怀疑结核性脑膜炎者应作薄膜涂片抗酸染色或用扩增法(PCR)找结核杆菌。怀疑真菌性脑膜炎者,应离心沉淀用墨汁染色涂片找真菌。此外,脑脊液尚可作多种免疫检查如免疫球蛋白、梅毒反应及多种神经递质检查,亦可作细胞检查。
5.呕吐物检查 凡疑有药物或毒物中毒,如有呕吐物应保留作针对性的毒物鉴定,如无呕吐物应插胃管抽取胃内容物检查。
6.其他选择性检查 疑有有机磷中毒者,应查血
胆碱酯酶活性;疑有糖尿病昏迷者,应查血糖、
尿素氮、
二氧化碳结合力、血气分析以及血钾、钠和氯化物;疑为尿毒症者应查
尿素氮、肌酐、
二氧化碳结合力及血钾、钠、钙及氯化物;疑为肝性脑病者应作
血氨及肝功能;疑为肺性脑病者应查血气分析及查pH值;疑有心脏病者应作心电图、超声心动图或心电示波监护。
治疗
治疗:
1.急诊处理原则 将患者安置在有抢救设备的重病监护室内,以便严密观察,抢救治疗,应努力尽速维持生命体征,避免脑及各脏器的进一步损害,进行周密的检查,以尽快查明和去除病因。
2.对症处理
(1)保持呼吸道通畅:应立即检查咽喉部和气管有无梗阻,吸引器吸去分泌物。维持满意的通气、换气功能,吸氧(用鼻管或面罩)。有时放置口咽部通气道可保持咽部开放。在必要时插入气管套管用通气机或麻醉机给氧。凡自主呼吸停止者需人工辅助呼吸(上通气机)。
在抢救过程中,应经常作血气分析,一般氧分压至少高于1O.67kPa(80mmHg),
二氧化碳分压在4~4.67kPa(30~35mmHg)左右。保证充足
氧气的重要性在于避免脑和心脏因缺氧造成进一步损害。
(2)维持循环和脑的灌注压:应立即输液。补充血容量,开辟给药途径,应用调整血管张力药物;如血压下降要及时予多巴胺和
间羟胺(
阿拉明)药,血压应当维持在10.67kPa(80mmHg)以上。注意心脏功能,如有严重心律失常、心衰或心脏停搏等应作相应处理。
(3)补充
葡萄糖,纠正电解质、酸碱度及渗透压失衡:疑有糖尿病、尿毒症、低血压、电解质及酸碱失衡者应抽血检查。给予
葡萄糖以高渗为主,一方面可减轻脑水肿,另一方面可纠正低血糖状态,但对疑为高渗性非酮症糖尿病昏迷病人,应确定血糖结果后再输
葡萄糖。电解质、酸碱度和渗透压这三种不平衡状态对脏器都会造成进一步损害,特别是对心和脑,因此必须视化验结果予以纠正。
(4)脱水疗法:如有颅内压增高或脑疝以及脑水肿者,应立即应用脱水剂或脑室引流以降低颅内压。通常用20%甘露醇或25%山梨醇250~500ml快速静滴或推注;合并心功能不全者多采用呋塞米(速尿);外伤引起的脑水肿可酌情考虑短期静滴地塞米松;以上治疗可4~6h重复1次。
(5)控制抽搐:癫痫持续状态,由于呼吸暂停缺氧而加重脑损害,故必须即时处理,首选地西泮(安定)10~20mg(静注),抽搐停止后再静滴苯妥英0.5~1g,4~6h可重复。
(6)治疗感染,控制高热:应尽速查清感染部位,明确致病菌。作咽拭子,血、尿、便、伤口分泌物,脑脊液培养。必要时检测病毒、真菌。勿忘作结核菌检查,在病原未明确前可选择广谱抗生素,降温可采用物理方法如用冰褥,戴冰帽,或使用人工冬眠疗法。
(7)对有开放性伤口者,应立即止血。扩创缝合,包扎并应注意有无内脏出血。
(8)对服毒中毒可疑者洗胃,并保留洗胃液送检。如明确为中毒,有条件者应尽快作血液净化治疗。
(9)加强护理,防止并发症:
①取侧卧位或头偏一侧的仰卧位,有利于口鼻分泌物引流。
②保持床褥平整、清洁,每2~4小时翻身1次,骨突易受压处,加用气圈或海绵垫,适当按摩。
③防止舌后坠,定期吸痰,保持呼吸道清洁。
④注意口腔清洁。
⑤便后即时清洗,置放导尿管者,应定期冲洗膀胱,更换导尿管。
⑥急性期常先短期禁食,予静脉输液,在生命体征稳定后,依病情可予喂食。如吞咽困难或不能者,可放鼻饲管,进食以流食为主,按病情予以一定热量、高蛋白、高维生素及适量微量元素的饮食。
3.促进脑细胞代谢治疗 应用
能量合剂,常用药物有
三磷腺苷、
辅酶A、
细胞色素C和大量维生素C等;亦可采用
胞磷胆碱,促进细胞
磷脂代谢;采用肌苷活化丙酮酸氧化酶使低氧状态迅速恢复;采用
泛癸利酮(辅酶Q
10),防止进一步脂质过氧化,阻止钙进入细胞内,造成心、脑细胞更多的坏死。
4.病因治疗 去除病因,制止病变的继续发展是治疗的根本,对昏迷原因已明确者,则应迅速给予有效的病因治疗。如颅内占位病变,在条件许可时,应尽早开颅手术争取作完整性摘除,对老年患者或病变较深者可采用X线刀照射摘除;各种病原(细菌、病毒、螺旋体等)引起的脑膜炎,应选用敏感的抗生素等药物;急性中毒应及时争取有效清除毒物和特殊解毒措施;各种原因所致的呼吸或循环障碍、缺氧、代谢紊乱等全身性疾病,须设法保持良好的心肺功能,改善急性缺血、缺氧状态和代谢功能;若有低血糖需立即输注高渗糖,对糖尿病酮中毒者应给予胰岛素和补液;若为其他内脏器官或内分泌疾病,必须有针对性地采用特效治疗。